美高美 / Blog / 健康 / 肥胖症的病因和发病机理

肥胖症的病因和发病机理

当日进食热卡超过消耗所需的能量时,除以肝、肌糖原的形式储藏外,几乎完全转化为脂肪,储藏于全身脂库中,其中主要为甘油三酯,糖原储量有限,脂肪为人体热能的主要贮藏形式。如经常性摄入过多的中性脂肪及糖类,则使脂肪合成加快,成为肥胖症的外因,往往在活动过少的情况下,如停止体育锻炼、减轻体力劳动或疾病恢复期卧床休息、产后休养等出现肥胖。而在一般情况下,人体每日所进热卡有差异,取决于年龄、性别、身高、劳动性质等因素,由于正常神经内分泌的精密调节,使人体体重相对较稳定而不发生肥胖。

内因为人体内在因素使脂肪代谢紊乱而致肥胖

1、遗传因素,人类的单纯性肥胖的发病亦有一定的遗传背景。人类肥胖一般认为属多基因遗传,遗传在其发病中起着一个易发的作用,肥胖的形成尚与生活行为方式、摄食行为、嗜好、胰岛素反应以及社会心理因素相互作用有关。

2、神经精神因素,人类下丘脑中存在着两对与摄食行为有关的神经核。一对为腹对侧核,又称饱中枢;另一对为腹外侧核又称饥中枢。饱中枢兴奋时有饱感而拒食,破坏时则食欲大增;饥中枢兴奋时食欲旺盛,破坏时则厌食拒食。在生理条件下处于动态平衡状态,使食欲调节于正常范围而维持正常体重。下丘脑处血脑屏障作用相对薄弱,这一解剖上的特点使血液中多种生物活性因子易于向该处移行,从而对摄食行为产生影响。这些因子包括:葡萄糖、游离脂肪酸、去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺、胰岛素等。此外,精神因素常影响食欲,食饵中枢的功能受制于精神状态,当精神过度紧张而交感神经兴奋或肾上腺素能神经受刺激时(尤其是α受体占优势),食欲受抑制;当迷走神经兴奋而胰岛素分泌增多时,食欲常亢进。

3、高胰岛素血症,近年来高胰岛素血症在肥胖发病中的作用引人注目。肥胖常与高胰岛素血症并存,两者的因果关系有待进一步探讨,但一般认为系高胰岛素血症引起肥胖。高胰岛素血症性肥胖者的胰岛素释放量约为正常人的3倍。

胰岛素有显着的促进脂肪蓄积作用,在一定意义上可作为肥胖的监测因子。胰岛素的促进体脂增加的作用是通过以下环节起作用的:①促进葡萄糖进入细胞内,进而合成中性脂肪;②抑制脂肪细胞中的脂肪动用。

过度摄食和高胰岛素血症并存常常是肥胖发生和维持的重要因素。

4、褐色脂肪组织异常,褐色脂肪组织是近几年来才被发现的一种脂肪组织,与主要分布于皮下及内脏周围的白色脂肪组织相对应。褐色脂肪组织分布范围有限,仅分布于肩胛间、颈背部、腋窝部、纵隔及肾周围,其组织外观呈浅褐色,细胞体积变化相对较小。

白色脂肪组织是一种贮能形式,机体将过剩的能量以中性脂肪形式贮藏于间,白色脂肪细胞体积随释能和贮能变化较大。

褐色脂肪组织在功能上是一种产热器官,即当机体摄食或受寒冷刺激时,褐色脂肪细胞内脂肪燃烧,从而决定机体的能量代谢水平。以上两种情况分别称之谓摄食诱导产热和寒冷诱导产热。

褐色脂肪组织这一产热组织直接参与体内热量的总调节,将体内多余热量向体外散发,使机体能量代谢趋于平衡。

有关人类肥胖者褐色脂肪组织的研究不多,但确实可以观察到部分产热功能障碍性肥胖的病人。

5、其他,激素是调节脂肪代谢的重要因素,尤其是甘油三酯的合成和动员分解,均由激素通过对酶的调节而决定其增减动向,其中胰岛素及前列腺素E1是促进脂肪合成及抑制分解主要激素;邻苯二酚胺类、胰高糖素、ACTH、MSH、TSH、GH、ADH及糖类肾上腺皮质激素,为促进脂肪分解而抑制合成的激素,如前者分泌过多,后者分泌减少;可引起脂肪合成增多,超过分解而发生肥胖。此组内分泌因素与继发性肥胖症的关系更为密切。

发表评论

电子邮件地址不会被公开。 必填项已用*标注

相关文章

网站地图xml地图